🦞 Atopowe Zapalenie Skóry Leczenie Forum

Atopowe zapalenie skóry to choroba, która w większości przypadków jest wywoływana przez gronkowca. Osoby, które się z nią zmagają, obserwują u siebie zaczerwienie, swędzenie i podrażnienie skóry. Niektóre z nich zauważają również obrzęk. Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest swędzącym zapaleniem skóry o przewlekle nawracającym przebiegu. Reprezentuje aspekt bardziej złożonego obrazu zwanego Niektóre zioła na atopowe zapalenie skóry stosowane bezpośrednio na zmiany mogą powodować ich zaostrzenie, dlatego też trzeba działać bardzo ostrożnie. W łagodzeniu objawów azs mogą pomóc jednak dermokosmetyki z wyciągami z ziół o działaniu łagodzącym i kojącym. Nie zaleca się jednak stosowania ich zamiast leczenia czy Atopowe zapalenie skóry (AZS) – należy do najczęstszych alergicznych chorób skóry. Występuje głównie u dzieci. Charakterystycznym objawem jest uporczywy świąd, zwykle nasilający się wieczorem i w nocy. Typowe symptomy to także objaw Dennie-Morgana i objaw Hertoghe’a. W zależności od wieku, zmiany lokalizują się w różnych Maść naturalna (np. mazidło Atopicin) na atopowe zapalenie skóry jest bezpieczna w zdecydowanej większości przypadków. Trzeba jednak pamiętać o tym, aby stosować ją zgodnie z zaleceniami i tylko wtedy, gdy nie jesteśmy uczuleni. Jeżeli pojawią się jakiekolwiek efekty niepożądane, najlepiej przerwać stosowanie maści. Atopowe zapalenie skóry, nieokreślone. W dermatologii i alergologii atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekłe, nawracające zapalenie skóry (dermatoza), przebiegające z okresami zaostrzeń i remisji. Choroba objawia się uporczywym świądem i liszajowaceniem skóry [1]. Jest często i powszechnie występującym schorzeniem, które Atopowe zapalenie skóry jest chorobą, dotykającą głównie najmłodszych, dlatego i u nich są stosowane leki z tej grupy. Istotne jednak, aby u maluchów aplikować leki o najniższej sile działania oraz oszczędzać fałdy skórne i twarz.4 Twoim przewodnikiem zawsze powinien być lekarz i należy stosować się ściśle do jego wskazań. Łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS), zwane inaczej wypryskiem łojotokowym jest powszechną chorobą okresu niemowlęcego. ŁZS pojawia się najczęściej w ciągu pierwszych tygodni życia (zazwyczaj między 2. a 10. tygodniem)- głównie poniżej 3mż. Osoby chorujące na atopowe zapalenie skóry głowy są w grupie zwiększonego ryzyka zakażeń grzybiczych, ponieważ AZS zaburza barierę ochronną skóry. Nizoral to szampon dedykowany do problemów grzybiczych skóry głowy (ŁZS, łupież zwykły, łupież pstry) wywołanych m.in. przez drożdżaki Malassezia furfur, które żywią się sebum. Forum dyskusyjne atopowe.pl było aktywne w latach 2003-2016. W 2016 zamknąłem je, z powodu braku czasu i środków na utrzymywanie go. Zapraszam do aktualnych społeczności AZS w internecie. Wydaje się, że atopowe zapalenie skóry u psów jest spowodowane czynnikami wewnętrznymi lub właściwymi dla samego zwierzęcia, a także czynnikami zewnętrznymi. Dlatego suma tych wariantów i różna presja, jaką może wywierać każdy z czynników, spowoduje, że choroba przejawi się w większym lub mniejszym stopniu u zwierzęcia. Leczenie atopowego zapalenia skóry (AZS) Choroba ma przebieg przewlekły, z występującymi naprzemiennie okresami pogorszenia i poprawy kondycji skóry. Atopowego zapalenia skóry nie da się wyleczyć, ale objawy mogą być kontrolowane przez różne środki i leki. VBxp5O. Atopowe zapalenie skóry – dieta w leczeniu tego schorzenia może odgrywać jedną z ważniejszych ról, tuż obok kuracji farmakologicznej i pielęgnacji. Wiadomo, że alergeny pokarmowe powodują nasilenie objawów AZS. Z kolei spożywanie produktów zawierających określone substancje może łagodzić przebieg tej choroby. Jak powinna wyglądać dieta przy AZS – więcej dowiesz się na ten temat, czytając poniższy artykuł. Najczęstsze źródła alergenów pokarmowych Produkty o korzystnym działaniu na skórę mleko, jaja, ryby, pszenica, ryż, orzechy ziemne, seler, marchew, jabłko, czereśnie, soja, czekolada. ryby, jogurty, kefiry, maślanki, owoce, warzywa (w tym kiszone), nasiona, kasze gruboziarniste, pieczywo razowe, pełnoziarniste zboża. Atopowe zapalenie skóry – dieta przynosząca dobre efekty Rekomendowana na atopowe zapalenie skóry dieta nie istnieje – to, co sprawdza się u jednej osoby, niekoniecznie pomoże wszystkim pacjentom. Jednak, według badań, pewne składniki odżywcze zdają się wywierać korzystny wpływ na łagodzenie objawów choroby. Komponując dietę dla osoby chorej na AZS, warto w niej uwzględnić szczególnie: kwas γ-linolenowy (GLA). To jeden z kwasów tłuszczowych omega-6. Znajduje się między innymi w oleju z wiesiołka, z czarnej porzeczki czy z ogórecznika. Braki GLA mogą prowadzić do zaburzenia warstwy hydrolipidowej skóry i większej utraty wody, co jest powodem pojawiania się objawów AZS. Regularna podaż GLA poprawia funkcjonowanie bariery naskórkowej i łagodzi stany zapalne, kwas dokozaheksaenowy (DHA). Należy do kwasów tłuszczowych omega- 3. Wykazuje działanie przeciwzapalne. Badania dowodzą, że jego suplementacja w okresie ciąży zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia u dziecka AZS – dieta przyszłych mam ma więc również pewne znaczenie w obniżaniu ryzyka tej choroby. DHA znajduje się przede wszystkim w tłustych rybach morskich (makrela, łosoś), cynk. Jest niezbędnym dla naszego organizmu mikroelementem. Wchodzi w skład enzymów odpowiadających za regenerację naskórka oraz odgrywa ważną rolę w procesach utrzymania integralności bariery ochronnej skóry. Podejrzewa się, że niedobór cynku może mieć znaczenie w patogenezie atopowego zapalenia skóry. Dobrym źródłem cynku są np. migdały, mięso, kasza gryczana, witamina D. Wykazuje właściwości immunomodulujące. Podobnie jak w przypadku kwasu dokozaheksaenowego, okazuje się, że suplementacja witaminy D u kobiet ciężarnych, zmniejsza ryzyko występowania AZS u noworodków. Witamina D ma również ogólnie pozytywny wpływ na łagodzenie objawów tej dolegliwości, probiotyki. To preparaty, które zawierają żywe kultury bakterii. Posiadają właściwości normalizujące funkcjonowanie mikroflory jelitowej, modyfikują zadania bariery jelitowej poprzez ograniczenie jej przepuszczalności i hamowanie wchłaniania alergenów pokarmowych. Ponadto regulują mechanizmy zapalne i immunologiczne. Znajdują się między innymi w ogórkach kiszonych, kapuście kiszonej, zsiadłym mleku, maślance, kefirze, jogurtach. prebiotyki. Definiuje się je jako nieulegające trawieniu składniki żywności, które wspierają wzrost i prawidłowy rozwój mikroflory. Ich suplementacja w ciąży obniża ryzyko wystąpienia objawów AZS u dziecka. Prebiotyki można znaleźć w nasionach, pełnoziarnistych zbożach, kaszach gruboziarnistych, pieczywie razowym, owocach i warzywach ( z wyłączeniem potencjalnie uczulających, omówionych w dalszej części artykułu). Suplementacja może wspomagać leczenie AZS, ale należy przede wszystkim przestrzegać ogólnych zasad zdrowego odżywiania, z wykluczeniem pokarmów wywołujących objawy kliniczne. Również kobiety karmiące piersią powinny unikać spożywania pokarmów alergizujących – mówi Milena Nalbandian, kosmetolog Clinica Cosmetologica. Atopowe zapalenie skóry – dieta eliminacyjna Ponieważ u niektórych pacjentów z AZS pewne produkty żywnościowe nie powodują przykrych objawów, u innych zaś wyraźnie nasilają atopowe zapalenie skóry, dieta zawsze musi być dobierana pod kątem indywidualnym. Związek atopowego zapalenia skóry z alergiami pokarmowymi jest jednak dość powszechny, dlatego w zwalczaniu AZS dieta eliminacyjna jest częstym wskazaniem. Produkty, których należy unikać w jadłospisie, zależą głównie od wieku. W przypadku dzieci będą to: mleko krowie i jego przetwory, jajka, soja oraz pszenica Czego nie jeść przy atopowym zapaleniu skóry u dorosłych? W tej grupie wiekowej zaostrzenie objawów występuje zwykle po spożyciu następujących produktów: marchwi, jabłka, selera czy orzechów laskowych. Oprócz tego objawy choroby mogą nasilać również: sztuczne dodatki stosowane w żywności, produkty wysokoprzetworzone, owoce morza, ryby, nabiał, pomidory, szpinak, rośliny strączkowe, margaryna, czekolada, napoje energetyzujące. Zrezygnowanie z jabłek przyniosło w moim przypadku częściową poprawę. Kiedy jeszcze zamieniłam dotychczasowo stosowane kosmetyki na zestaw Atopicin, moja skóra wróciła do normy – pisze pani Izabela z Zamościa – pisze pani Dorota z Krakowa. Seria Atopicin na atopowe zapalenie skóry u dzieci i dorosłych Jeśli chodzi o atopowe zapalenie skóry, dieta to tylko jeden ze sposobów radzenia sobie z objawami. Może wspomóc proces leczenia, ale nie usunie ich całkowicie – nie wolno więc zapominać o innych metodach. W ramach kuracji niefarmakologicznej znaczące efekty przynosi stosowanie dermokosmetyków z naturalnym składem. Na uwagę zasługują dermokosmetyki z serii Atopicin, która obejmuje 8 różnych produktów do pielęgnacji skóry twarzy i ciała. Ich specjalnie dobrane składniki łagodzą zaczerwienienia i świąd skóry. Pomagają również dogłębnie ją nawilżyć i odżywić Wybrałam do codziennej pielęgnacji skóry dermokosmetyki na AZS marki Atopicin. Uwielbiam ich naturalne składy i działanie. Porównując obecną sytuację z tym, co było wcześniej, różnica w stanie skóry jest jak niebo i ziemia – pisze pani Paulina z Warszawy. FAQ 1. Atopowe zapalenie skóry – dieta: jak powinna wyglądać? Dieta przy AZS powinna być zbilansowana, z wykluczeniem pewnych produktów (alergenów pokarmowych) oraz wzbogacona o składniki łagodzące objawy. Poza odpowiednim odżywianiem, warto postawić na wspomaganie organizmu od zewnątrz, za pomocą dobrych dermokosmetyków – np. zestawu Atopicin. 2. Czego nie jeść przy atopowym zapaleniu skóry, by nie nasilać objawów? W zależności od wieku i indywidualnego przypadku mogą to być różne alergeny pokarmowe. Zarówno u dzieci, jak i u dorosłych uczulenie może wywoływać np. nabiał. Oprócz unikania pewnej grupy produktów warto również stosować dermokosmetyki zawierające naturalne składniki aktywne. 3. Czy przy AZS dieta eliminacyjna ma sens? Badania dowodzą, że wykluczenie z diety niektórych alergenów pokarmowych może przynieść widoczną poprawę stanu skóry. Jest to jednak bardzo indywidualne. Wszystkie osoby chorujące na AZS powinny natomiast stosować leki zapisane przez lekarza oraz odpowiednią pielęgnację – to podstawa łagodzenia objawów. Bibliografia Karczewska J, Ukleja-Sokołowska N, Bartuzi Z: Alergia pokarmowa a atopowe zapalenie skóry. Aktualne poglądy i opinie, [w:] Alergia Astma Immunologia 2019, 24 (4): 156-163 Lesiak A, Ciążyńska M: Wpływ kwasu g-linolenowego oraz honokiolu na funkcje skóry, Forum Dermatologicum 2017; 3(4): 152-156 Eriksen BB, Kare DL: Open trial of supplements of omega 3 and 6 fatty acids, vitamins and minerals in atopic dermatitis, J. Dermatolog. Treat., 2006, 17, 82-85 Gray NA, Dhana A, Stein DJ, Khumalo NP: Zinc and atopic dermatitis: a systematic review and meta‐analysis, 2019 Rustecka A, Jung A, Kalicki B: Znaczenie witaminy D w chorobach atopowych u dzieci, Pediatr Med Rodz 2013, 9 (1), p. 41–45 Choroby skóry występujące w ciąży można podzielić na dermatozy swoiste, wśród których zgodnie z najnowszym podziałem wyróżnia się polimorficzne osutki ciężarnych, atopowe wykwity ciążowe, pemfigoid ciężarnych, ciążową cholestazę wewnątrzwątrobową oraz inne, jak rumień guzowaty, dermatozy występujące przypadkowo, w tym zakażenia, a także choroby skóry występujące przed ciążą. W artykule przedstawiono również możliwości terapeutyczne, które mogą lub powinny zostać zastosowane w niektórych przypadkach. Podczas ciąży skóra ulega licznym zmianom wskutek połączonych działań hormonalnych, immunologicznych i metabolicznych zachodzących w organizmie kobiety. Wśród czynników wpływających na stan skóry wymienia się: zwiększone stężenia estrogenu, progesteronu, hormonu stymulującego melanocyty (MSH) oraz zmniejszoną odporność typu komórkowego i związaną z nią zmniejszoną produkcję cytokin Th1 [interleukiny 2 (IL-2), interferonu γ (INF-γ) i IL-12] oraz podwyższoną odporność typu humoralnego i wzrost produkcji cytokin Th2 (IL-10 i IL-4). Wymienione wyżej czynniki odpowiadają za występowanie tzw. fizjologicznych zmian w Zmiany fizjologiczne w ciąży Jedną z bardzo charakterystycznych cech w ciąży, obserwowaną w 90% przypadków, jest hiperpigmentacja skóry, która obejmuje brodawki sutkowe (dodatkowa ciemna obwódka, tzw. wtórna otoczka), wargi sromowe mniejsze i okolicę krocza, przyśrodkowe powierzchnie ud, kresę białą, która przybiera barwę szaroczarną i zwana jest kresą czarną (linea negra, linea fusca). Natomiast w drugim trymestrze ciąży, szczególnie u kobiet o ciemnej karnacji, na policzkach, czole, w okolicach kątów żuchwy, nad górną wargą i nosie, pojawia się ostuda (chloasma) [1]. W ciąży powiększają się znamiona w miejscach narażonych na szczególne rozciąganie (brzuch, piersi), jednak brak jest dowodów na ich fizjologiczne ściemnienie, dlatego każde znamię barwnikowe z cechami atypii w dermatoskopii powinno być niezwłocznie usuwane ze względu na zwiększoną limfangiogenezę w ciąży [2, 3]. Przedłużenie fazy anagenowej cyklu wzrostu włosa obserwowane u kobiet ciężarnych może doprowadzić do hipertrichozy oraz do pogrubienia (ściemnienia) włosów skóry głowy, a także rozwoju owłosienia meszkowego na twarzy, ramionach, kończynach górnych, plecach i na kończynach dolnych. W ciąży obserwuje się także przyspieszony wzrost, zwiększoną kruchość, miękkość i rozwarstwienie płytek paznokciowych; wzrost aktywności gruczołów ekrynowych, a spadek aktywności gruczołów apokrynowych; spadek wydzielania łoju w dwóch pierwszych trymestrach i jego wzrost w trzecim trymestrze. W wyniku rozpulchnienia i przerostu oraz proliferacji naczyń włosowatych w I trymestrze może wystąpić zapalenie dziąseł, które trwa całą ciążę. Na dziąsłach występują nadżerki i owrzodzenia, a pacjentki skarżą się na krwawienia występujące podczas mycia zębów (objaw różowej szczoteczki). U 1–2% kobiet pojawia się także niebolesny, jednak często krwawiący, tzw. guz ciężarnych (nadziąślak), który jest ziarniniakiem naczyniowym. Pod koniec II trymestru u ponad 80% ciężarnych na skórze brzucha, sutkach i udach, głównie u osób predysponowanych genetycznie oraz u kobiet z nadmiernym przyrostem masy ciała, pojawiają się płaskie, czerwone rozstępy [4]. Choroby skóry w ciąży można podzielić na te, które pojawiają się po raz pierwszy, oraz na takie, na które pacjentki chorowały przed ciążą, a także występujące przypadkowo, podobnie jak w całej populacji [5]. Ryc. 1. Atopowe wykwity ciążowe Dermatozy swoiste dla ciąży Najczęstszą dermatozą ciążową (1 : 120–1 : 300 ciąż), która zwykle występuje u pierwiastek i pojawia się w III trymestrze ciąży, są polimorficzne osutki ciężarnych (polymorphic eruption of pregnancy – PEP). Rozwojowi tej dermatozy sprzyja ciąża mnoga, wysoka masa płodu i nadmierny przyrost masy ciała ciężarnej [6]. Etiologia choroby pozostaje niewyjaśniona. Część autorów zwraca uwagę na współwystępowanie astmy oskrzelowej u kobiet z PEP, kataru siennego oraz atopowego zapalenia skóry u ciężarnej lub w jej rodzinie [6, 7]. Inni z kolei uważają, że za rozwój dermatozy odpowiedzialna jest ekspozycja na włókna kolagenu, do której dochodzi w wyniku rozciągnięcia skóry brzucha. Przypuszcza się także, że za rozwój choroby może być odpowiedzialna ekspozycja na DNA płodów męskich. Zmiany skórne w postaci swędzących grudek, zlewnych wykwitów rumieniowo-obrzękowych i pęcherzyków początkowo pojawiają się w obrębie rozstępów, a następnie szerzą się na boczne powierzchnie tułowia i kończyn. Na ogół nie zajmują skóry twarzy. Mimo że pierwsze wykwity pojawiają się na skórze brzucha, okolica pępka pozostaje wolna od zmian. Chorobie towarzyszy bardzo nasilony świąd, co znacznie upośledza jakość życia ciężarnej. Zmiany chorobowe utrzymują się ok. 6 tygodni, ustępują kilka dni po porodzie. Rokowanie dla matki i dziecka jest bardzo dobre. Polimorficzna osutka ciężarnych nie nawraca w kolejnych ciążach. U większości kobiet w terapii stosuje się głównie leki objawowe, w tym emolienty i ewentualnie preparaty glikokortykosteroidowe o słabej i średniej sile działania. Do rozważenia pozostają leki przeciwhistaminowe, cetyryzyna i loratadyna. Skuteczna bywa także fototerapia UVB311 nm [8]. Kolejną dermatozą swoistą dla ciąży, także przebiegającą ze znacznym świądem, są atopowe wykwity ciążowe (atopic eruption of pregnancy – AEP). Według najnowszych poglądów AEP stanowi nakładanie się obrazów świerzbiączki ciężarnych, swędzącego ciążowego zapalenia mieszków włosowych oraz atopowego zapalenia skóry, które może po raz pierwszy wystąpić w ciąży lub ulec w tym okresie zaostrzeniu [9, 10]. Atopowy wykwit ciążowy rozpoczyna się zwykle w I trymestrze ciąży. U ok. 80% pacjentek zmiany skórne występują po raz pierwszy, u pozostałych 20% choroba stanowi zaostrzenie wcześniej rozpoznawanego atopowego zapalenia skóry. W zależności od rodzaju zmian skórnych i ich lokalizacji niektórzy autorzy wyróżniają typ E – wypryskowy, w którym wykwity w postaci rumieniowych ognisk lokalizują się w typowych miejscach dla atopowego zapalenia skory, oraz typ P (papules) – grudkowy, w którym głównymi wykwitami są grudki lokalizujące się na kończynach i tułowiu (ryc. 1). Najczęściej obydwa typy współwystępują. U części kobiet stwierdza się zwiększone stężenie immunoglobuliny E, rodzinny wywiad atopowy oraz często suchą skórę. Choroba nie stanowi zagrożenia dla płodu, jednak często nawraca w kolejnych ciążach. Podstawą leczenia jest stosowanie emolientów oraz – gdy to niezbędne – preparatów steroidowych nowej generacji, np. pirośluzanu mometazonu. W niektórych przypadkach można na krótki okres włączyć ogólnie steroidy; lekiem z wyboru jest prednizolon (bezpieczne dawki wynoszą poniżej 10–15 mg/dobę). Dermatozą, która także nawraca w kolejnych ciążach, a przy tym stanowi jedną z najcięższych, jest pemfigoid ciężarnych. Ta rzadka choroba o podłożu autoimmunologicznym zwykle występuje w III trymestrze ciąży, a jej początek obserwuje się nawet kilka dni po porodzie. Dokładny mechanizm autoimmunizacji pozostaje nieznany. Stwierdzane przeciwciała przeciwko antygenowi BP180 są takie same jak występujące w pemfigoidzie pęcherzowym. Być może źródłem przeciwciał są rozpadające się komórki syncytiotrofoblastu w obrębie kosmków łożyska [11]. Poza ciążą pojedyncze przypadki pemfigoidu pęcherzowego odnotowano w przebiegu zaśniadu groniastego i raka trofoblastu. Rozpoznanie choroby opiera się na wynikach badania immunopatologicznego. Miano krążących przeciwciał przeciwko BP180 koreluje zwykle z nasileniem objawów na skórze. W immunofluorescencji pośredniej obecne są złogi składowej C3 dopełniacza na granicy skórno-naskórkowej. Wysiew zmian skórnych w postaci rumieni, bąbli pokrzywkowych, grudek obrzękowych, a w późniejszym etapie pęcherzyków i pęcherzy jest zwykle poprzedzony bardzo silnym świądem w okolicy okołopępkowej i pępka (ryc. 2). W okresie okołoporodowym pemfigoid może ulec zaostrzeniu. Choroba zwykle ustępuje do 6 miesięcy po porodzie, jednak może nawracać w kolejnych ciążach. Zdarza się, że jest indukowana lekami antykoncepcyjnymi lub miesiączką. Ryc. 2. Pemfigoid ciężarnych Przeciwciała przeciwko antygenowi BP180 reagują także z łożyskiem, powodując stan zapalny kosmków łożyskowych, co w konsekwencji może doprowadzić do zahamowania wzrostu płodu, a także porodu przedwczesnego. U ok. 10% noworodków mogą wystąpić zmiany pęcherzowe, które jednak szybko ustępują. W leczeniu poleca się stosowanie miejscowych glikokortykosteroidów – na początku o słabszej sile działania, a jeżeli okażą się one nieskuteczne, można włączyć priopionian klobetazolu, jednak na krótki czas. W ciężkich przypadkach pemfigoidu stosuje się prednizolon doustnie w dawce 0,3–0,5 mg/kg na dobę. Alternatywne metody terapii to stosowanie cyklosporyny A, immunoglobulin dożylnie lub plazmaferezy [12]. Dermatozą swoistą dla ciąży jest także cholestaza wewnątrzwątrobowa (intrahepatic cholestasis of pregnancy – ICP), w której nie stwierdza się pierwotnych wykwitów skórnych, a dominującym objawem jest świąd. Nagły i uporczywy świąd zwykle rozpoczyna się na dłoniowej powierzchni rąk oraz na podeszwowej powierzchni stóp. Szczególnie dokuczliwy bywa nocą. Wtórnie do drapania mogą wystąpić przeczosy i guzki przypominające świerzbiączkę guzkową. U ok. 20% ciężarnych po kilku tygodniach trwania świądu może wystąpić żółtaczka, jednak nie jest to objaw dominujący w cholestazie ciążowej, dlatego w każdym przypadku wystąpienia żółtaczki należy wykluczyć wirusowe zapalenie wątroby. Markerem biochemicznym choroby jest zwiększone stężenie kwasów żółciowych w surowicy (wartości powyżej 10 µmol/l), zwiększona aktywność enzymów wątrobowych i hiperbilirubinemia. Wzrost stężenia kwasów żółciowych koreluje ze stopniem zagrożenia dla przebiegu ciąży. Choroba w 44% przypadków jest obarczona porodem przedwczesnym oraz w około 2% zgonem wewnątrzmacicznym płodu. Po porodzie świąd ustępuje w ciągu 48 godzin, jeżeli jednak utrzymuje się około miesiąca należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku przewlekłych schorzeń wątroby. W kolejnych ciążach zdarzają się nawroty ICP. W leczeniu ICP stosowany jest kwas ursodeoksycholowy w dawce 15 mg/kg na dobę [13]. Rumień guzowaty (erythema nodosum) w ciąży wynika prawdopodobnie z odpowiedzi immunologicznej organizmu na stosunek stężenia progesteronu do estrogenów; w jego patogenezie odgrywają rolę kompleksy immunologiczne. Zmiany chorobowe w postaci bolesnych, zapalnych guzów występują na wyprostnych powierzchniach podudzi na ogół w I lub na początku II trymestru ciąży. Zwykle choroba ustępuje po 3–6 tygodniach, na ogół bez leczenia farmakologicznego, i nie stanowi zagrożenia dla ciężarnej ani dla płodu. Zaleca się elewację kończyn i prowadzenie oszczędzającego trybu życia [5, 8]. Infekcje wirusowe w ciąży mogą stanowić zagrożenie dla płodu, jeżeli wystąpią we wczesnym okresie. Półpasiec ciężarnej nie stanowi zagrożenia dla płodu, ale pierwotna infekcja wirusem ospy wietrznej i półpaśca (Varicella zoster virus – VZV) w początkowych tygodniach ciąży może prowadzić do płodowego zespołu ospy wietrznej. Matkom seronegatywnym, które miały kontakt z wirusem w ciągu ostatnich 72 godzin, należy podać immunoglobuliny przeciwko ospie wietrznej i półpaścowi. Potwierdzone zakażenie VZV należy leczyć acyklowirem. Z kolei wystąpienie pierwotnej lub nawrotowej infekcji wirusem opryszczki pospolitej (herpes simplex virus – HSV) narządów rodnych podczas porodu jest wskazaniem do wykonania cięcia cesarskiego (ryzyko dla dziecka wynosi ok. 30%). Przy opryszczce nawrotowej można stosować w ostatnich 4 tygodniach ciąży acyklowir [5, 8]. W wielu krajach uważa się, że jedną z najczęstszych przyczyn obumarcia płodu jest zakażenie ciężarnej parwowirusem B19, czynnikiem etiologicznym rumienia zakaźnego. Zmiany skórne to swędząca siateczkowa osutka z bólami stawów i gorączką. Źródłem zakażenia mogą być dzieci, u których przebieg tego schorzenia jest łagodny, jednak zakażają one innych jeszcze przed wystąpieniem zmian skórnych. W przypadku podejrzenia rumienia zakaźnego u ciężarnej należy oznaczyć przeciwciała w klasie IgM p/B19 oraz α-fetotoproteinę. W leczeniu stosuje się immunoglobuliny dożylnie [14]. Istotnym zagrożeniem dla rozwoju płodu jest także wystąpienie w pierwszych tygodniach u ciężarnej łupieżu różowego Giberta. Zgodnie z analizą Drago i wsp. w 61 przypadków choroby stwierdzono zwiększone ryzyko poronienia u 8/61 (13%), a u 8/14 (57%) w ciągu pierwszych tygodni ciąży. Czynnikiem odpowiedzialnym za dysfunkcję płodu jest wirus HHV 6, który może zakażać płód przez łożysko, powodując przedwczesny poród z hipotonią noworodka [15]. Podsumowanie Choroby skóry w ciąży stanowią zwykle wyzwanie dla lekarza dermatologa. Główną zasadą, jakiej należy przestrzegać, jest stosowanie jak najmniejszej ilości leków. Decyzje terapeutyczne powinno się zawsze konsultować z ginekologiem położnikiem. U ciężarnych nie powinno się także stosować wielu zabiegów, w tym elektrokoagulacji, elektroforezy, peelingów chemicznych, wstrzykiwania toksyny botulinowej czy wypełniaczy. Kobiety w ciąży nie powinny także korzystać z kriokomory i sauny. Częstym problemem dermatologicznym, z jakim mamy do czynienia u wielu ciężarnych, jest świąd skóry, który znacznie obniża jakość życia ciężarnych. Świąd jest objawem każdej z dermatoz swoistych dla ciąży, dlatego znajomość dodatkowych objawów choroby może pomóc we właściwej diagnozie i skutecznym zwalczaniu schorzenia. Świąd u kobiet w ciąży może także być objawem wtórnym do chorób systemowych, takich jak cukrzyca czy choroby nerek i tarczycy, lub wynikać, na co zawsze warto zwrócić uwagę, z nadmiernej suchości skóry. Piśmiennictwo Bolanca I., Bolanca Z., Kuna K., Vuković A. i wsp. Chloasma – the mask of pregnancy. Coll Antropol 2008;, 2: 139–141. Bieber Martires Driscoll i wsp. Nevi and pregnancy. J Am Acad Dermatol 2016; 75: 661–666. Still R., Brennecke S. Melanoma in pregnancy. Obstet Med 2017; 10: 107–112. Antoszewski B., Fijałkowska M., Zarębska A. i wsp. Rozstępy w ciąży – czynniki ryzyka i metody zapobiegania. Pol J Cosmetol 2010; 13: 235–241. Burgdorf Plewig G., Wolff i wsp. Dermatologia Braun-Falco. Tom 2. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2010. Rudolph Al-Fares S., Vaughan-Jones i wsp. Polymorphic eruption of pregnancy: clinicopathology and potential trigger factors in 181 patients. Br J Dermatol. 2006; 154: 54–60. Aronson IK, Bond S, Fiedler VC i wsp. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy: clinical and immunopathologic observations in 57 patients. J Am Acad Dermatol 1998; 39: 933–939. Reich A., Heisig M., Szczęch J.. Dermatozy ciężarnych. PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2018. Ambros-Rudolph Sticherling M. Specific dermatoses of pregnancy. Hautarzt 2017; 68: 87–94. Roth Cristodor P., Kroumpouzos G.. Prurigo, pruritic folliculitis, and atopic eruption of pregnancy: Facts and controversies. Clin Dermatol 2016; 34: 392–400. Sadik Lima Zillikens D. Pemphigoid gestationis: Toward a better understanding of the etiopathogenesis. Clin Dermatol 2016; 34: 378–382. Huilaja L., Mäkikallio K., Hannula-Jouppi K. i wsp. Cyclosporine treatment in severe gestational pemphigoid. Acta Derm Venereol 2015; 95: 593–595. Gabzdyl Schlaeger Intrahepatic cholestasis of pregnancy: a critical clinical review. J Perinat Neonatal Nurs 2015; 29: 41–50. Keighley Skrzypek Wilson A. i wsp. Infections in pregnancy. Med J Aust 2019; 211: 134–141. Drago F., Ciccarese G., Herzum A. i wsp. Pityriasis Rosea during Pregnancy: Major and Minor Alarming Signs. Dermatology 2018, 234: 31–36. Zapalenie skóry atopowe (AZS) to bardzo przykra dolegliwość, która dotyka zarówno starszych, jak i dzieci. Jest to choroba skóry, którą należy leczyć. Atopowe zapalenie skóry może mieć różne postacie – od łagodnej po bardzo zaostrzoną. Jak leczyć atopowe zapalenie skóry i po czym poznać objawy choroby? Atopowe zapalenie skóry to choroba przewlekła Zapalenie skóry atopowe jest chorobą przewlekłą, na którą nie ma jednego lekarstwa. Jeśli cierpimy na to schorzenie, to prawdopodobnie jego objawy będą nas dotykać już całe życie. Najgorzej, gdy choroba dotyka bardzo małe dzieci, gdyż objawy mogą u nich być bardzo dokuczliwe. Często jednak jest tak, że z biegiem lat choroba może się wyciszyć. Na szczęście współczesna medycyna oferuje szereg środków, które znacznie łagodzą nieprzyjemne objawy i sprawiają, że są one mniejsze. Zobacz też: Jak pozbyć się blizn po trądziku? Atopowe zapalenie skóry objawy Objawy atopowego zapalenia skóry to przede wszystkim uciążliwe swędzenie skóry, co w konsekwencji prowadzi do powstawania zaczerwienionych miejsc, podrażnień i wysuszeń skóry. Często tworzą się na niej suche, czerwone „placki”. Zmiany skórne mogą pojawić się w różnych miejscach na ciele – na twarzy, na dłoniach, na zgięciach kolan i łokci, na nogach i rękach. Mogą też się pojawiać wysypki, wypryski i skóra może się łuszczyć. Osoby z atopowym zapaleniem skóry mogą też mieć nasilone objawy po kontakcie np. z różnymi tkaninami ubrań, kosmetykami, środkami czystości, kurzem czy brudnymi zabawkami. Warto przeczytać: Trądzik różowaty Atopowe zapalenie skóry leczenie Atopowe zapalenie – leczenie obejmuje różne formy stosowania środków farmakologicznych, maści, kremów oraz zachowanie wielu środków prewencyjnych w codziennym życiu. Choć nie ma lekarstwa na atopowe zapalenie skóry, to najważniejsze jest doprowadzenie dostępnymi środkami do sytuacji, kiedy objawy występują rzadko i są mało dokuczliwe. Leczenie obejmuje środki przeciwhistaminowe, sterydowe, naświetlenia, maści i kremy, stosowanie specjalnych środków do pielęgnacji ciała i twarzy. Równie ważne jest dbanie o to, aby prać często ubrania w łagodnych środkach, nie używanie mydła, kąpiele w średnich temperaturach, usunięcie z pokojów przedmiotów zbierających kurz oraz unikanie odzieży wełnianej. Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą, niezakaźną chorobą zapalną skóry, dla której charakterystyczne są okresy zaostrzeń i remisji, występującą w krajach rozwiniętych u 15–20% dzieci. Uważa się, że w rozwoju AZS szczególnie istotną rolę odgrywają interakcje między zaburzeniami funkcji bariery skórnej, nieprawidłowościami odpornościowymi oraz czynnikami zakaźnymi i środowiskowymi. Rozpoznanie AZS opiera się na klasycznych kryteriach klinicznych, sformułowanych przez Hanifina i Rajkę w 1980 r., zmodyfikowanych w latach późniejszych. Postępowanie w AZS jest kompleksowe, a na podjęcie decyzji terapeutycznej wpływa wiek pacjenta, lokalizacja zmian chorobowych i ich nasilenie oraz inne, współistniejące to miejscowy inhibitor kalcyneuryny (mIK), organiczny związek chemiczny. Zgodnie z obecnymi wskazaniami rejestracyjnymi lek w formie maści o stężeniach 0,03% i 0,1% jest stosowany w terapii umiarkowanych i ciężkich postaci AZS u dorosłych i dzieci powyżej drugiego roku życia. Warto podkreślić możliwość stosowania takrolimusu w terapii krótkotrwałej oraz w długotrwałej, przerywanej (tzw. terapii proaktywnej). Takrolimus charakteryzuje się wysoką skutecznością działania, potwierdzoną w badaniach klinicznych, a także dobrym profilem bezpieczeństwa. W artykule omówiono potencjał terapeutyczny takrolimusu w AZS. Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą, niezakaźną chorobą zapalną skóry, dla której charakterystyczne są okresy zaostrzeń i remisji, występującą w krajach rozwiniętych u 15%–20% dzieci [1]. AZS w zdecydowanej większości przypadków pojawia się w okresie niemowlęcym i dziecięcym, a u ponad dwóch trzecich pacjentów pediatrycznych choroba ustępuje przed rozpoczęciem okresu dojrzewania [2]. Ponadto ocenia się, że problem ten dotyczy około 1–3% dorosłych [3]. POLECAMY Uważa się, że w rozwoju AZS szczególnie istotną rolę odgrywają interakcje między zaburzeniami funkcji bariery skórnej, nieprawidłowościami odpornościowymi oraz czynnikami zakaźnymi i środowiskowymi. Jednakże dokładna patogeneza choroby nie jest w pełni wyjaśniona i wciąż wymaga badań [4]. Wspomniane zaburzenia funkcji bariery skórnej wpływają nie tylko na rozwój, ale również na progresję choroby. Wynika to ze zwiększonej przeznaskórkowej utraty wody, skłonności do przesuszania skóry, penetracji alergenów przez skórę i rozwoju infekcji miejscowych: bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych (ryc. 1) [5]. Ryc. 1. Nadkażone bakteryjnie zmiany wypryskowe u 10-letniego chłopca Ponadto u niektórych pacjentów AZS może współistnieć z innymi, IgE-zależnymi chorobami atopowymi, a także alergią kontaktową, zaburzeniami okulistycznymi, psychicznymi, metabolicznymi lub kardiologicznymi [6]. Rozpoznanie AZS opiera się na klasycznych kryteriach klinicznych, sformułowanych przez Hanifina i Rajkę w 1980 r., zmodyfikowanych w latach późniejszych. Wśród nich wyróżnia się kryteria większe i mniejsze o znaczeniu uzupełniającym. Niewątpliwie charakterystyczna dla AZS jest lokalizacja zmian skórnych, uzależniona od wieku pacjenta. Ponadto, uwzględniając wiek chorych, niekiedy wyróżnia się trzy typy AZS: niemowlęcy, dziecięcy oraz młodzieńczy i wieku dorosłego. W dwuletnim okresie zmian wieku niemowlęcego, typowo w obrębie twarzy i dystalnych części kończyn występują ostre, sączące wykwity zapalne, często ulegające wtórnym nadkażeniom. W okresie dzieciństwa, trwającym do 12. charakterystyczna jest obecność ostro odgraniczających się zmian wypryskowych i obszarów lichenifikacji, a także świądu i suchości skóry, obserwowanych głównie w obrębie zgięć łokciowych, kolanowych, a także na twarzy i odsiebnych częściach kończyn. W trzecim okresie AZS częściej stwierdza się zmiany przewlekłe, związane z pogrubieniem i złuszczaniem naskórka (ryc. 2) [7]. Ryc. 2. Lichenifikacja widoczna w obrębie dołów pachowych u 22-letniej pacjentki z AZS Istnieje także inny podział AZS, uwzględniający odmianę wypryskową, dotyczącą dzieci poniżej 3. oraz liszajowatą, charakterystyczną dla pacjentów starszych [8]. Określenie stopnia nasilenia zmian chorobowych ma charakter subiektywny. Jest on dokonywany na podstawie wzrokowej oceny przez lekarza lub odczuć pacjenta. Jest to element kluczowy w wyborze terapii oraz ewaluacji skuteczności zastosowanego leczenia. Obecnie dostępnych jest ponad 20 skal, spośród których najbardziej popularne są: SCORAD (ang. Scoring Atopic Dermatitis Index) i EASI (ang. Eczema Area and Severity Index) [9]. Należy podkreślić, że AZS w sposób znaczący wpływa na jakość życia pacjentów i ich rodziców. Przewlekły świąd zaburza sen, obniża nastrój i powoduje uczucie zmęczenia. Ponadto obecność zmian skórnych może ograniczać chęć do kontaktów towarzyskich, prowadzić do nieobecności w szkole lub pracy i wpływać na występowanie lęku, objawów depresyjnych, myśli samobójczych. Dlatego kluczowym elementem jest podjęcie wczesnej i skutecznej terapii, gdyż wykazano, że poprawa stanu miejscowego wpływa na poprawę jakości życia chorych z AZS [10]. Postępowanie w AZS jest kompleksowe, a na podjęcie decyzji terapeutycznej wpływa wiek pacjenta, lokalizacja zmian chorobowych i ich nasilenie oraz inne, współistniejące zaburzenia. W tabeli 1 przedstawiono schemat leczenia atopowego zapalenia skóry (AZS) w zależności od stopnia nasilenia choroby wg skali SCORAD na podstawie interdyscyplinarnych rekomendacji diagnostyczno-terapeutycznych Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Polskiego Towarzystwa Alergologicznego, Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej z 2019 roku [6]. Preparaty farmakologiczne przeznaczone do leczenia miejscowego obejmują emolienty, antyseptyki, glikokortykosteroidy (mGKS), inhibitory kalcyneuryny (mIK). Miejscowa antybiotykoterapia jest przeznaczona dla zmian wtórnie nadkażonych. W przypadku braku skuteczności terapii miejscowej, należy dołączyć leczenie systemowe i/lub fototerapię. Ponadto nieodłącznym elementem procesu terapeutycznego jest odpowiednia edukacja chorego i jego rodziny. Niezbędna jest również systematyczna pielęgnacja skóry. Warto wspomnieć o kluczowej roli profilaktyki pierwszo-, drugo- i trzeciorzędowej, unikania narażenia na czynniki nasilające objawy oraz w uzasadnionych przypadkach stosowania diety eliminacyjnej [6]. Tab. 1. Zalecane postępowanie terapeutyczne atopowego zapalenia skóry (AZS) w zależności od stopnia nasilenia choroby wg skali SCORAD AZS o nasileniu ciężkim SCORAD > 50 Hospitalizacja Cyklosporyna A Dupilumab (zarejestrowany dla dzieci po 12. Metotreksat, mykofenolan mofetylu Azatiopryna Doustne glikokortykosteroidy AZS o nasileniu umiarkowanym SCORAD 25–50 Mokre opatrunki Klimatoterapia Interwencje psychologiczne lub psychiatryczne Fototerapia: UVB 311, UVA1, PUVA (dorośli) Terapia proaktywna AZS o nasileniu łagodnym SCORAD < 25 Antyseptyki Miejscowe inhibitory kalcyneuryny Miejscowe glikokortykosteroidy Terapia podstawowa Terapia emolientowa Unikanie klinicznie istotnych alergenów EDUKACJA Takrolimus Jest to miejscowy inhibitor kalcyneuryny (mIK), organiczny związek chemiczny. Co ciekawe, został wyizolowany w 1984 r. w Japonii z bakterii Streptomyces tsukubaensis, natomiast do leczenia AZS w formie maści jest dostępny na rynku farmaceutycznym od ponad dwudziestu lat [11]. Zgodnie z obecnymi wskazaniami rejestracyjnymi, takrolimus w formie maści o stężeniach 0,03% i 0,1% jest stosowany w terapii umiarkowanych i ciężkich postaci AZS u dorosłych i dzieci powyżej 2. U dzieci po 2. preparaty o stężeniu 0,03% mogą być stosowane dwa razy na dobę nie dłużej niż przez trzy tygodnie, następnie jednokrotnie aż do uzyskania remisji. Od 16. aplikację preparatu 0,1% można kontynuować dwa razy dziennie do ustąpienia objawów, następnie, jeśli stan kliniczny pacjenta pozwala, należy zmniejszyć dawkowanie lub stężenie leku. Poprawa miejscowa jest obserwowana po upływie tygodnia od momentu wdrożenia terapii [12]. Warto podkreślić możliwość stosowania takrolimusu w terapii krótkotrwałej oraz w długotrwałej, przerywanej (tzw. terapii proaktywnej). Wykazano, że proaktywne leczenie mIK zapobiega, opóźnia i zmniejsza występowanie zaostrzeń choroby u dorosłych i dzieci chorych na AZS [13, 14]. Ponadto długotrwałe leczenie takrolimusem może również pomóc w łagodzeniu progresji AZS do alergicznego nieżytu nosa lub astmy oskrzelowej, tak zwanego „marszu atopowego” [15]. Inhibitory kalcyneuryny charakteryzuje działanie immunosupresyjne i przeciwzapalne. W przypadku takrolimusu, dochodzi do wewnątrzkomórkowego związania leku z immunofiliną i zahamowania szlaku reakcji związanego z aktywacją limfocytów T. Równocześnie związek ten blokuje ekspresję genów kodujących niektóre mediatory prozapalne, w tym interleukiny, czynniki wzrostu, interferony. Co więcej, wykazuje zdolność do zahamowania wydzielania cytokin z komórek tucznych skóry, bazofili i eozynofili, istotnych w patogenezie AZS [16, 17, 18]. Zatem mechanizm działania omawianego mIK wykazuje odmienne cechy w porównaniu do mGKS. W badaniach przeprowadzonych w warunkach in vitro na ludzkich komórkach tucznych wykazano, że podgrupy chemokin hamowanych przez takrolimus różnią się od podgrup hamowanych przez mGKS, co sugeruje, że leczenie skojarzone preparatami z dwu grup może przynieść zwiększony efekt terapeutyczny [19]. Warto zwrócić uwagę, że w przypadku stosowania mGKS na skórne zmiany atopowe szybko uzyskiwana jest poprawa kliniczna, jednakże ich długotrwałe stosowanie może prowadzić do licznych, poważnych działań niepożądanych, w tym zaników skóry, rozstępów (ryc. 3) [20]. Ryc. 3. Rozstępy skórne u 16-letniego chłopca z wywiadem AZS od wieku niemowlęcego w okolicy klatki piersiowej i proksymalnej części kończyny górnej prawej – okolicach poddawanych mGKS-terapii przez długie okresy w przeszłości Klinicznie istotnym aspektem działania takrolimusu jest zdolność do łagodzenia świądu, dolegliwości znacząco wpływającej na jakość życia pacjentów z AZS. Wydaje się, że jest to wynikiem desensytyzacji skórnych neuronów czuciowych [21, 22]. Ponadto miejscowo aplikowany takrolimus wpływa na zmniejszenie stężenia neuropeptydów w zmienionej chorobowo skórze pacjentów z rozpoznaniem AZS, co przekłada się na poprawę kliniczną w zakresie zmian zapalnych [23]. Warto również podkreślić wpływ takrolimusu na ogół mikroorganizmów, które zasiedlają skórę, czyli na mikrobiom. W przypadku pacjentów z AZS stwierdza się nadmierną kolonizację skóry przez szczepy Staphylococcus aureus, których toksyna wykazuje działanie porównywalne do superantygenu, związane z aktywacją odpowiedzi odpornościowej T-komórkowej. Miejscowe zastosowanie takrolimusu, w sposób zależny od dawki, prowadzi do zahamowania proliferacji pobudzonych limfocytów i ogranicza kolonizację skóry przez bakterie, prawdopodobnie w wyniku zmniejszenia stanu zapalnego skóry i poprawy funkcji bariery skórnej [16, 24]. Istnieją liczne doniesienia w piśmiennictwie uwzględniające skuteczność terapeutyczną takrolimusu. El-Batawy i wsp. przeprowadzili przegląd systematyczny z metaanalizą artykułów opublikowanych w latach 1997–2006 dostępnych w bazie MEDLINE, uwzględniających randomizowane badania kontrolne, w których opisywano wyniki skuteczności mIK w porównaniu z mGKS lub nośnikiem (placebo), lub z obiema tymi grupami. 19 prac spełniło kryteria włączenia i zostało zakwalifikowanych do dalszej analizy. Wykazano, że aplikacja mIK była związana z większą poprawą kliniczną niż placebo. Ponadto stwierdzono, że takrolimus w stężeniach 0,03% i 0,1% był skuteczniejszy niż łagodne mGKS i porównywalnie skuteczny jak mGKS o średniej mocy [25]. W nieco nowszej pracy z 2015 r. Chia i wsp. na podstawie przeglądu systematycznego literatury dotyczącej efektywności terapeutycznej, bezpieczeństwa i kosztów związanych z leczeniem mIK, stwierdzili, że ogólna skuteczność takrolimusu w stężeniu 0,1% była co najmniej tak dobra jak skuteczność mGKS o średniej mocy, jakkolwiek takrolimus 0,03% był mniej skuteczny. Ponadto badacze podkreślili możliwość wykorzystania takrolimusu w formie terapii alternatywnej dla mGKS [26]. Warto także podkreślić, że istnieją wyniki badań wskazujące na potencjał działania takrolimusu, zbliżony do mGKS o średniej i dużej mocy [27, 28]. Ponadto Yan i wsp. w metaanalizie ocenili skuteczność i bezpieczeństwo stosowania maści z takrolimusem w leczeniu pacjentów pediatrycznych z AZS. Leczenie takrolimusem w podłożu maściowym spowodowało remisję skórnych zmian chorobowych. Badacze stwierdzili również, że maści z takrolimusem o stężeniach 0,03% i 0,1% charakteryzowała większa efektywność terapeutyczna niż 1% octan hydrokortyzonu i 1% pimekrolimusu. Co ciekawe, pomiędzy grupami stosującymi takrolimus w stężeniu 0,03% i 0,1% nie stwierdzono istotnych statystycznie różnic [29]. Jeśli chodzi o aktywność przeciwzapalną, kilka doniesień wskazało na równoważne działanie takrolimusu w stężeniu 0,03% oraz mGKS o średniej i dużej mocy [30, 31]. Złagodzenie objawów klinicznych choroby oraz dolegliwości subiektywnych prowadzi do poprawy jakości życia chorych z AZS. Istnieją doniesienia wskazujące na takie działanie takrolimusu zarówno u pacjentów pediatrycznych, jak i dorosłych. Kondo i wsp. wykazali, że u 30 pacjentów pediatrycznych, z rozpoznaniem AZS, znaczna poprawa ogólnej jakości życia uzyskana w pierwszym tygodniu leczenia takrolimusem w formie maści 0,03% utrzymywała się przez cały 4-tygodniowy okres badania, podobnie jak poprawa w zakresie stanu skóry, świądu i zaburzeń snu [32]. Z kolei w badaniu Poole i wsp., obejmującym dużą, 926-osobową grupę dorosłych pacjentów z AZS, porównywano 6-miesięczne leczenie z zastosowaniem takrolimusu w formie maści o stężeniu 0,1% oraz mGKS. Badacze stwierdzili, że w przypadku mIK uzyskano istotną klinicznie, narastającą poprawę jakości życia pacjentów, utrzymującą się przez okres pół roku, a poprawa ta była znacząco większa niż po zastosowaniu mGKS. Ponadto badacze podkreślili finansowe korzyści wynikające ze stosowania mIK [33]. Profil bezpieczeństwa takrolimusu jest uważany za wysoki, a poważne działania niepożądane stwierdza się dość rzadko. Za najczęstsze komplikacje terapii omawianym mIK uznaje się dolegliwości w miejscu aplikacji o charakterze pieczenia i świądu, które mają charakter przemijający i ulegający zmniejszeniu już po kilku dniach leczenia [34, 35, 36]. Ich rozwój wynika z indukowanej przez mIK aktywacji nocyceptorów, natomiast ustępowanie z desensytyzacji neuronów czuciowych i braku odpowiedzi o charakterze miejscowego podrażnienia [34, 37]. Wartym zapamiętania zaleceniem jest aplikacja schłodzonych preparatów mIK, co pozwala na częściowe złagodzenie miejscowego dyskomfortu. Kolejnym działaniem niepożądanym, wynikającym z immunos... Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów Co zyskasz, kupując prenumeratę? 6 wydań czasopisma "Forum Pediatrii Praktycznej" Nielimitowany dostęp do całego archiwum czasopisma Dodatkowe artykuły niepublikowane w formie papierowej ...i wiele więcej! Sprawdź Postanowiłam się zapuścić. Decyzja przyszła nagle, ale stanowczo. Zapuszczanie się zajęło mi kilka miesięcy, ale wreszcie mogę się Wam pokazać w złym stanie, złym świetle, złej ostrości i w ogóle 🙂 Uznałam, że nikt przy zdrowych zmysłach, patrząc na moje obecnie piękne rączki i paznokcie nie uwierzyłby, że przez ponad 3 dekady byłam jednym, wielkim, popękanym, wściekle drapiącym się nieszczęściem. Odkąd pamiętam, moje dłonie (wcześniej zgięcia w kolanach i łokciach, czasem powieki, uszy, usta) wyglądały znacznie gorzej niż to, do czego udało mi się niedawno doprowadzić (uwaga, będzie brzydko!): Taką i o wiele gorszą skórę miałam od opuszków (skanowanie linii papilarnych do paszportu udało się dopiero przy chyba ósmym palcu) do nadgarstka, a w dzieciństwie pod kolanami, w zgięciach łokci, czasem na powiekach no i oczywiście ustach. Cieszę się, że udało mi się choć trochę zapuścić, bo człowiek szybko przyzwyczaja się do dobrego, a pamięć z czasem blednie. Zapomniałam już całkiem, jak to jest gdy skóra rozrywa się przy każdym rozgięciu palca, gdy palce są tak spuchnięte, że o żadnym ich zgięciu właściwie nie ma mowy, gdy dotknięcie wody pali jak ogień, gdy cały czas wszystko tak swędzi, że chwilową ulgę przynosi jedynie rozdrapanie się czymś spektakularnym, jak dywan czy kant stołu, satysfakcjonuje jedynie rozdrapanie do krwi. Zapomniałam już jak to jest, gdy drapie się nawet przez sen oraz gdy odkrywa się nagle, że znajomi na spotkaniu dziwnie patrzą, bo nie przerywając toku wypowiedzi właśnie gryzę się po rękach, jak wściekły pies, a z dłoni leje się krew; albo jak robi się kartę pływacką w gumowych rękawiczkach zawiązanych gumką recepturką (pomysł ciekawy acz kompletnie nieefektywny). Zapomniałam już też jak to jest, gdy każde pęknięcie się nadkaża i paprze, gdy palce nagle tak puchną, że zdartą zębami obrączkę trzymam w pudełku miesiącami, gdy ktoś inny musi mi umyć głowę, zmyć naczynia, obrać ziemniaki. Zapomniałam! Diagnoza? Atopia idiopatyczna, przyczyna nieznana. Nigdy nie dostrzegłam żadnego związku z niczym prócz cytrusów. Po cytrusach drapałam się jak wściekła, ale mandarynek na Święta nie zamierzałam sobie odmawiać 😉 A potem na wakacjach odkryłam, że greckie cytrusy mi nie szkodzą, tylko te u nas… Więc co? Więc nie cytrusy, tylko chemia! (Od wielu lat ekologiczne cytrusy, po których nic mi nie jest, kupujemy bezpośrednio od pani Justyny z i bardzo, bardzo polecamy – skrzynka prosto z Sycylii ląduje pod naszymi drzwiami przez całą zimę i wiosnę, owoce są prosto z drzewa i można je jeść ze skórką!) Przez wiele lat byłam wielbicielką maści sterydowych, które jako jedyne potrafiły uporać się z moją popękaną skórą. Mogłam pójść spać pogryziona i dziurawa na wylot, a budziłam się zasklepiona i jako-tako szczelna 🙂 Długo zastanawiałam się, co oznacza powiedzenie, że sterydy maskują stan zapalny – po latach ich stosowania zrozumiałam, że pomimo poprawionego wyglądu mojej skóry ten stan zapalny wciąż tam był. Bo co z tego, że po kilkunastu godzinach od nałożenia kremu, skóra była już zasklepiona, gdy wystarczyło umyć łazienkę/włosy/zęby, czyli dopuścić do kontaktu z czymś choćby lekko drażniącym, żeby prawie natychmiast wyglądała dokładnie tak, jak przed zastosowaniem kortykosteroidu. Uznałam, że takie działanie mogę porównać tylko do łykania paracetamolu na odrąbaną rękę – ból wciąż tam jest, ale daje o sobie znać tylko, gdy środek przeciwbólowy przestanie działać. No dobra, paracetamol to słabe porównanie 😉 Ponieważ już nie opalała mi się skóra na dłoniach (jeden z efektów ubocznych długiego stosowania maści sterydowych), a pozostałe wnioski sugerujące małą sensowność stosowania maści też nie dawały mi spokoju, postanowiłam pożegnać się ze sterydami raz na zawsze. Wykonałam spektakularny skok na głęboką wodę bez instrukcji pływania. Co teraz? Zaczęłam szukać. Najpierw znalazłam Balsam Szostakowskiego – zupełnie nie naturalny, ale z opisów dawał nadzieję. Trochę działał, ale trochę za mało. Na skórę próbowałam dotąd już chyba wszystkiego: szara, śmierdząca maść na receptę – nic, kremy, drogie maści, emolienty – żart!, kremy-rękawiczki, które nie dość, że przed niczym nie chroniły, to jeszcze wściekle szczypały – strata pieniędzy. Naturalne oleje – przelatywały przeze mnie, jak woda. Można było prawie usłyszeć, jak moja skóra je siorbie, a potem nadal było źle. A ja potrzebowałam osiągnąć niemożliwe: zakleić skórę jak rękawiczką, równocześnie pozwolić jej oddychać, odżywić ją i dać się zagoić oraz nie brudzić kranów, klawiatur i kierownic, co dotąd było chyba największą bolączką. I tak powstał Beton – maść na bazie najlepszego wosku prosto od szalonego pasiecznika, zimnotłoczonych, ekologicznych olejów i oliwy, których działanie miało się wzajemnie uzupełniać – stworzył niebrudzącą warstewkę, pozwolił się goić. A potem okazało się, że jest równie świetny do rąk, jak i do ust i stóp 🙂 Jedyny minus to konsystencja zaprawy murarskiej – można go nabrać jedynie wydrapując paznokciem ze słoiczka, ale potem już rozsmarowuje się bez problemów. No, może nie na stoku narciarskim, ale w warunkach codziennego użytkowania bez problemu 😉 Ale wracając do początku tej historii, było to tak: po tym, jak dzięki suplementacji cynkiem odzyskałam powonienie, otworzył się przede mną alternatywny świat wiedzy o funkcjonowaniu ludzkiego ciała. Świat niemal bez obszaru wspólnego ze znaną mi dotąd medycyną, która skupia się na dawaniu ulgi w objawach, nie zaprzątając sobie zbytnio uwagi szukaniem prawdziwych źródeł dolegliwości. Odkryłam świat wiedzy, która szuka przyczyn i skupia się na nich; całą działkę nauki dotyczącą niedoborów minerałów, witamin i tłuszczów oraz tego, jakie choroby cywilizacyjne są ich objawem. Od mojego nowego kontrowersyjnego, weterynaryjnego ulubieńca, doktora Wallacha, dowiedziałam się, że objawy astmy i atopowego zapalenia skóry (AZS) wiąże on z niedoborem magnezu, manganu i kwasu GLA. Ponieważ jego informacja na temat roli niedoboru cynku w utracie smaku i węchu tak rewolucyjnie odmieniła mi życie, oczywiście postanowiłam przetestować również i tezę o atopii. Ale – kurczaki! – o ile magnez nie jest problemem, mangan okazał się niemal Świętym Graalem – jeszcze kilka lat temu w polskich sklepach naprawdę nie dało się go zdobyć. Zaczęłam więc od magnezu, jednak mój niedokwaszony żołądek nie pozwalał mi na szaleństwa z zażywaniem czegokolwiek. Uznałam więc, że skupię się na suplementacji transdermalnej i zaczęłam sobie robić oliwkę magnezową (1:1 soli Epsom z wodą lub jakimś fajnym destylatem – u mnie to zawsze destylat z borowiny 😉 ). Jedno dotknięcie oliwki dało mi jasny przekaz, że jeśli nie chcę wyskoczyć przez okno (sól Epsom jest związkiem siarki, a siarka na ranę daje prawdziwie piekielne doznania) lepiej ją komuś oddam. Skończyło się więc na kąpielach w solach o pełnym spektrum minerałów (kłodawska, różowa) z dodatkiem szklanek soli Epsom. Tyle suplementacji musiało mi na początek wystarczyć. Jeśli chodzi o sam mangan, to marzenie ściętej głowy. Kupiłam co prawda proszek dla koni, ale koniec końców nie miałam odwagi zastosować go więcej, niż kilka razy. Poza tym i tak było mi po nim okropnie niedobrze, jak z resztą po każdym suplemencie. Ze wszystkich więc zaleceń Wallacha mogłam skorzystać jedynie z suplementacji kwasu GLA, którego najwięcej jest w oleju z czarnuszki (ze względu na intensywność smaku – nie przejdzie), ale niewiele mniej jest w oleju z wiesiołka (przejdzie). Znalazłam tłocznię, która gwarantuje tłoczenie i przechowywanie w temperaturze poniżej 10 stopni Celsjusza ( i zaczęłam pić łyżkę oleju z wiesiołka rano i wieczorem. Próbowałam też się nim smarować, ale bez efektu. Na początku czwartego tygodnia zażywania oleju, moja krwisto-czerwona skóra zrobiła się nagle różowa. Pamiętam, jak pokazywałam ją fizjoterapeucie i mówiłam, że to wielki sukces 🙂 Po kolejnym tygodniu była już bladoróżowa. A potem zaczęła się goić! Mniej więcej po 2 miesiącach picia tego oleju skórę miałam tak ładną, jak nigdy dotąd, a po trzech miesiącach była całkiem jak nowa! Na tym etapie nasz pediatra, który przy każdej wizycie dyskutował ze mną na temat 'tej mojej skóry’ zapytał, co takiego sobie zrobiłam 🙂 Ten efekt dla mnie, to jak zdobycie ośmiotysięcznika w zimie tyłem i do góry nogami. Dostosowałam się do co najwyżej połowy zaleceń Wallacha, a moja skóra i tak się zagoiła! Tak szczerze mówiąc, do dziś nie mogę w to do końca uwierzyć. Potem już piłam łyżeczkę rano i wieczorem, a na końcu już tylko łyżeczkę. I od tej pory było tak, że gdy widziałam, że skóra zaczyna mi się pogarszać, to miałam sygnał, że od dawna nie piłam oleju w ogóle, bo przecież łatwo przyzwyczaić się do dobrego i zapomnieć o dbaniu o siebie. A teraz, kiedy postanowiłam się zapuścić, szło mi to naprawdę opornie. Podejrzewam, że gdy odbuduje się ściany komórek nie tak łatwo je już zepsuć. I owszem, nadal robię i stosuję Beton – to najlepsza 'rękawiczka w kremie’ jaką miałam okazję używać, ale mogę się położyć spać bez żadnego smarowania i obudzić rano bez śladów krwi na pościeli. Niewiarygodne! A teraz powiem coś bardzo ważnego – mam dwie pary dzieci: 1. Starszaki – normy alergiczne przekroczone o 700%, astmy, atopie, kichanie, reakcje krzyżowe, 2. Maluchy – zero alergii, piękna skóra, żadnych reakcji na nic. Zastanawiałam się długo, czy było coś, co zrobiłam, że jedne są super alergiczne, a drugie ani trochę. Nigdy nie odżywialiśmy się fatalnie, ale sensowną świadomość zdrowia zaczęłam zyskiwać dopiero po urodzeniu dziecka nr 3. Czy zrobiłam cokolwiek, co mogło pomóc Maluchom? Długo się zastanawiałam, aż w końcu zrozumiałam, że dokonałam jednej, jedynej zmiany w ciąży z dzieckiem nr 3 – przestałam pić litrami mleko UHT z kartonika, a zaczęłam pić litrami surowe mleko z budki. Nadal piłam około litra mleka dziennie, co wielu uzna za przyczynę wszystkich nieszczęść, a ja się z nimi nie zgodzę. Czy to jednak możliwe, że rodzaj mleka jest przyczyną odpowiedzi autoimmunologicznej, a nie mleko samo w sobie?? Gdy dowiedziałam się, w jaki sposób pasteryzacja UHT niszczy tłuszcze, przestałam mieć wątpliwości. Ultrawysoka temperatura powoduje, że tłuszcze stają się niestabilne. Ponieważ chwiejne wbudowują się w błony komórkowe, a potem prawie natychmiast rozpadają, powodują uszkodzenie komórki i odpowiedź organizmu – stan zapalny. W mleku UHT nie ma też oczywiście enzymów, bakterii i wszystkiego, co pomaga w jego przyswajaniu, więc zamiast krzepić – najnormalniej w świecie truje. I to bardzo. Zrezygnowaliśmy więc ze wszystkich form tłuszczu utwardzonego (margaryn) i toksycznego (rafinowane oleje), o ile to możliwe szukamy ekologicznego masła i olejów. Chcielibyśmy odżywiać się idealnie, w praktyce musi nam wystarczyć rezygnacja z najgorszych trucizn. Przez większość życia przegrywałam z własną skórą (powodów wysypek może być oczywiście znacznie więcej, np. złe trawienie albo pasożyty), której stan poprawił się diametralnie po uzupełnieniu niedoborów niezbędnych składników odżywczych – piłam zimno tłoczony olej z wiesiołka i kąpałam się w solach i magnezie. Przy okazji już nigdy nie wróciłam do trujących tłuszczów (mleka UHT, margaryny) i oczywiście starałam się odtąd w ogóle unikać toksyn w domu i pożywieniu. Efekt jest piorunujący i szokująco trwały, dlatego dzielę się tą historią ze wszystkimi biedakami, którzy wciąż się gryzą i drapią. Jest nadzieja, szukajcie przyczyny, Wasze życie też może być lżejsze! PODSUMOWUJĄC Jeśli cierpisz na atopowe zapalenie skóry, łuszczycę, wyprysk alergiczny, itd. 1. daj szansę suplementacji kwasem GLA (nie w kapsułkach, tylko w postaci świeżego oleju tłoczonego na zimno), 2. uzupełniaj niedobory magnezu np. poprzez kąpiele w soli Epsom (do kupienia na worki w internecie), 3. jeśli masz dostęp do manganu, również spróbuj go uzupełnić, 4. postaraj się zmniejszyć stres oksydacyjny organizmu suplementując antyoksydanty, przede wszystkim witaminę C i MSM, które dodatkowo wspierają produkcję kolagenu i odbudowę skóry oraz obniżają poziom histaminy, 5. sprawdź koniecznie pH swojego żołądka i ewentualnie popracuj nad jego zakwaszeniem, 6. zauważ, że wiele dolegliwości skórnych i reakcji alergicznych spowodowanych jest przez pasożyty, 7. na ile to możliwe, oczyść jelita i wątrobę (będę jeszcze o tym pisać), 8. wyeliminuj z diety wszystko, co działa prozapalnie, czyli głównie produkty nienaturalne i wysoko przetworzone: biały cukier, białą mąkę, GMO, nabiał UHT, margarynę, tłuszcze trans, toksyny zawarte w pożywieniu (pestycydy, antybiotyki, sterydy), itd. Jednym słowem – postaw na prawdziwe jedzenie 🙂 9. wychodź na słońce, żeby w naturalny sposób uzupełnić witaminę D, 10. nie panikuj z powodu bardzo długiej listy powyżej – tak, zrobić wszystko, to ideał, ale na krótką metę mi pomogło tylko picie wiesiołka – zacznij od tego i powoli dokładaj kolejne cegiełki. Daj sobie ze 2 miesiące – jeśli nie zobaczysz żadnej różnicy, przyczyna zapewne jest inna. Najlepszy z Pediatrów podesłał mi właśnie link do fenomenalnej rozprawy na temat kwasu GLA: – szczerze polecam! A poniżej link do wywiadu, w którym opowiadam historię mojej wygranej z atopowym zapaleniem skóry (egzemą): PS Dostałam pozwolenie na użycie zdjęcia Anastasii, której dłonie wyglądają DOKŁADNIE tak, jak moje przez większość życia. Tzn. moje wyglądały podobnie w stanie 'normy’ – w okresach pogorszenia zmiany dochodziły poniżej nadgarstków, po obu stronach dłoni rzecz jasna. Jeśli podejrzewasz, że zły stan żołądka jest przyczyną złego stanu twojej skóry, możesz spróbować go zakwasić prawdziwym, domowym octem A najlepszy syrop z MSM i wit C na świecie znajdziesz tutaj

atopowe zapalenie skóry leczenie forum